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第23章 型糖尿病（第2页）

因为，在解析药物之前，陆良还有一件事情要做。

那就是先将2型糖尿病的病理和机制摸清楚。

陆良对于2型糖尿病了解的并不多，而他总不能在对2型糖尿病一无所知的情况下，研究出2型糖尿病的治疗药物。

到时候是个人都会意识到他这个人有问题。

因此，该有的基本常识还是得有的。

陆良将电脑在图书馆的桌子上放下，在打开pubd数据库后，陆良在搜索栏输入了胰岛素抵抗和2型糖尿病这两个关键词。

很快，大量关于胰岛素抵抗和2型糖尿病的文献出现在了屏幕上。

陆良在简单的筛选了一下，找出了近十年来的研究发现，然后挨个复制doi，在scihub上下载。

不得不说，如果没有免费文献下载网站，陆良还真穷的看不起文献，毕竟在官方网站上文献的标价基本上都是十几美元一篇。

这价格，陆良再怎么有钱也舍不得啊。

随着清脆的叮咚声响起，pdf格式的文献已经被下载好了，陆良直接将文献整篇丢进翻译软件中开始机翻。

机翻的结果很快就出来了，陆良开始仔细翻阅文献。

在众多2型糖尿病的研究文献中，都将胰岛素抵抗认定为诱发2型糖尿病的主要因素。

于是，胰岛素抵抗便成了一个绕不开的关键点。

顺着这一条思路，陆良开始翻阅有关于胰岛素抵抗的有关文献研究。

胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时，刺激靶细胞和利用葡萄糖的生理效应显着减弱，脂肪胰岛素抵抗作为脂质代谢紊乱的表现之一。

炎症、肥胖等因素，是诱导胰岛素抵抗的重要因素，尤其是肥胖。

，！

在肥胖时主要表现为脂肪细胞糖摄取减少，脂肪分解代谢增加，从而导致血液中的游离脂肪酸增加以及异位脂肪沉积陆良皱起眉头思索起来，他翻阅着眼前的这篇文献，这是一篇关于脂质代谢的研究，内容上牵扯到了胰岛素抵抗。

脂质代谢从某种意义上和胰岛素抵抗确实有很大的关系。

但这并不是陆良要找的文献。

在将这篇文献关掉后，陆良又重新打开另一篇文献。

肠道微生物菌群对机体胰岛素抵抗具有显着的改善作用。

刚和脂质代谢摆脱关系，咋还扯上肠道微生物菌群了？陆良一时间有些摸不着头脑。

他发现，肠道微生物似乎是成了学术领域的一个风口，不管啥玩意，多多少少都能跟肠道微生物产生一点关联。

甚至已经有关于肠道微生物改善帕金森的研究了。

这玩意就像是个万金油似的，放哪都能用。

陆良继续在文献中深挖自己想要的研究，很快，他就找到了自己想要的内容。

在说明胰岛素抵抗之前，就不得不提及一条信号通路，那就是胰岛素信号通路。

信号通路由胰岛素受体底物1磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶b通路（irs-1pi3kakt）构成，对于胰岛素信号的传递有至关重要的作用。

陆良继续沿着胰岛素信号通路检索文献。

irs-1的ser307磷酸化是机体胰岛素抵抗的重要标志随着一层层的深挖，陆良此刻已经彻底沉浸在了学习中。

这种沿着已有的思路去不断深挖和学习，让陆良有一种抽丝剥茧的快乐。

仿佛真相就近在咫尺。

就这样，时间飞快流逝，等到陆良再一次从电脑屏幕前抬起头来的时候，已经天黑了。

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